Un estudio muestra la influencia de la infección, por sí misma, en esta población de pacientes que no toman tratamiento
Francesc Martínez
Francesc Martínez
GTT
En los últimos años, la cronificación de la infección por VIH ha dado lugar a la aparición de diversas complicaciones a largo plazo. Una de ellas son los problemas cardiovasculares, entre los que la aterosclerosis tiene un papel destacado.
Las causas de la presencia de aterosclerosis entre personas con VIH no están claramente definidas, si bien está influida por el envejecimiento, la propia infección por el virus (véase La Noticia del Día 19/02/2009) o el uso de determinados antirretrovirales, como algunos inhibidores de la proteasa (IP) o algunos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN)
Para evaluar de forma más precisa la influencia de la infección por VIH, por sí sola, sobre la incidencia de aterosclerosis, un equipo de investigadores estadounidenses analizó el grosor de la capa íntima-media (IMT, en sus siglas en inglés) del bulbo carotídeo -gracias al cual se puede determinar la presencia o el desarrollo de aterosclerosis- y los niveles de diversos marcadores de inflamación (medidas indirectas del posible desarrollo de aterosclerosis) en personas con VIH no progresoras a largo plazo (NPLP) -en las que su sistema inmunitario puede mantener bajo control la infección sin necesidad de tomar antirretrovirales-. Los resultados fueron presentados la semana pasada en la 50 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés].
Un total de 13 NPLP participaron en el estudio, cuyos datos fueron comparados con los de 13 personas sin VIH seleccionadas en función de la edad, el sexo y la etnia para actuar de controles. Cuatro de los pacientes no progresores a largo plazo eran controladores de élite (con carga viral del VIH indetectable sin tomar tratamiento antirretroviral).
En el grupo con VIH, 9 participantes eran hombres, 7 personas eran blancas y 6 negras. La mediana de edad era de 44 años y llevaban viviendo con VIH una mediana de 13,5 años. La mediana en el recuento de CD4 era de 440 células/mm3 y la mediana en el recuento nadir, de 380 células/mm3.
Fue común en ambos grupos la presencia de factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como el tabaquismo (incidencia un poco superior en el grupo sin VIH), niveles de lípidos sanguíneos anómalos (en este caso, más prevalentes en el grupo con VIH) o el sobrepeso.
Los investigadores midieron los niveles de proteína C reactiva [CRP, en sus siglas en inglés], el receptor del factor de necrosis tumoral soluble tipo 2 (sTNF-RII, en sus siglas en inglés), la molécula de adhesión vascular soluble (sVCAM) y la adiponectina (hormona producida por el tejido adiposo). Se evaluó el IMT de la carótida por medio de una técnica basada en ultrasonidos.
El IMT del bulbo carotídeo no fue significativamente superior en los participantes con VIH al compararse con el de controles sin el virus; sin embargo, se observó una tendencia hacia un mayor grosor en personas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
Los niveles del biomarcador sTNF-RII fueron superiores desde el punto de vista significativo en el grupo con VIH (p= 0,002).
Entre los pacientes no progresores a largo plazo, niveles elevados de la sVCAM tipo 1 se correspondieron con un mayor grosor de la capa íntima-media del bulbo carotídeo (p = 0,014). Los participantes con VIH tenían menores niveles de colesterol HDL (el conocido como colesterol “bueno”).
Ocho de los 13 NPLP tenían niveles de colesterol HDL inferiores a 40 mg/dL, el umbral a partir del cual se considera un incremento en el riesgo cardiovascular de los hombres.
Los resultados del presente estudio confirman la relación entre la infección por VIH, por sí sola, y la presencia de un mayor riesgo cardiovascular apreciada en personas con el virus de la inmunodeficiencia humana. Sin embargo, no debe subestimarse la influencia de otros posibles factores, como el uso de determinados antirretrovirales, u otros, como el tabaquismo o el sobrepeso.
Fuente: Medscape / HIVandHepatitis.
Referencia: Bonilla H, McShannic J, Chua D, McComsey G, and others. Cardiovascular Disease (CVD) and Inflammatory Markers in Long Term Non-Progressors (LTNP). 50th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC 2010). Boston, September 12-15, 2010.
En los últimos años, la cronificación de la infección por VIH ha dado lugar a la aparición de diversas complicaciones a largo plazo. Una de ellas son los problemas cardiovasculares, entre los que la aterosclerosis tiene un papel destacado.
Las causas de la presencia de aterosclerosis entre personas con VIH no están claramente definidas, si bien está influida por el envejecimiento, la propia infección por el virus (véase La Noticia del Día 19/02/2009) o el uso de determinados antirretrovirales, como algunos inhibidores de la proteasa (IP) o algunos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN)
Para evaluar de forma más precisa la influencia de la infección por VIH, por sí sola, sobre la incidencia de aterosclerosis, un equipo de investigadores estadounidenses analizó el grosor de la capa íntima-media (IMT, en sus siglas en inglés) del bulbo carotídeo -gracias al cual se puede determinar la presencia o el desarrollo de aterosclerosis- y los niveles de diversos marcadores de inflamación (medidas indirectas del posible desarrollo de aterosclerosis) en personas con VIH no progresoras a largo plazo (NPLP) -en las que su sistema inmunitario puede mantener bajo control la infección sin necesidad de tomar antirretrovirales-. Los resultados fueron presentados la semana pasada en la 50 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés].
Un total de 13 NPLP participaron en el estudio, cuyos datos fueron comparados con los de 13 personas sin VIH seleccionadas en función de la edad, el sexo y la etnia para actuar de controles. Cuatro de los pacientes no progresores a largo plazo eran controladores de élite (con carga viral del VIH indetectable sin tomar tratamiento antirretroviral).
En el grupo con VIH, 9 participantes eran hombres, 7 personas eran blancas y 6 negras. La mediana de edad era de 44 años y llevaban viviendo con VIH una mediana de 13,5 años. La mediana en el recuento de CD4 era de 440 células/mm3 y la mediana en el recuento nadir, de 380 células/mm3.
Fue común en ambos grupos la presencia de factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como el tabaquismo (incidencia un poco superior en el grupo sin VIH), niveles de lípidos sanguíneos anómalos (en este caso, más prevalentes en el grupo con VIH) o el sobrepeso.
Los investigadores midieron los niveles de proteína C reactiva [CRP, en sus siglas en inglés], el receptor del factor de necrosis tumoral soluble tipo 2 (sTNF-RII, en sus siglas en inglés), la molécula de adhesión vascular soluble (sVCAM) y la adiponectina (hormona producida por el tejido adiposo). Se evaluó el IMT de la carótida por medio de una técnica basada en ultrasonidos.
El IMT del bulbo carotídeo no fue significativamente superior en los participantes con VIH al compararse con el de controles sin el virus; sin embargo, se observó una tendencia hacia un mayor grosor en personas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
Los niveles del biomarcador sTNF-RII fueron superiores desde el punto de vista significativo en el grupo con VIH (p= 0,002).
Entre los pacientes no progresores a largo plazo, niveles elevados de la sVCAM tipo 1 se correspondieron con un mayor grosor de la capa íntima-media del bulbo carotídeo (p = 0,014). Los participantes con VIH tenían menores niveles de colesterol HDL (el conocido como colesterol “bueno”).
Ocho de los 13 NPLP tenían niveles de colesterol HDL inferiores a 40 mg/dL, el umbral a partir del cual se considera un incremento en el riesgo cardiovascular de los hombres.
Los resultados del presente estudio confirman la relación entre la infección por VIH, por sí sola, y la presencia de un mayor riesgo cardiovascular apreciada en personas con el virus de la inmunodeficiencia humana. Sin embargo, no debe subestimarse la influencia de otros posibles factores, como el uso de determinados antirretrovirales, u otros, como el tabaquismo o el sobrepeso.
Fuente: Medscape / HIVandHepatitis.
Referencia: Bonilla H, McShannic J, Chua D, McComsey G, and others. Cardiovascular Disease (CVD) and Inflammatory Markers in Long Term Non-Progressors (LTNP). 50th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC 2010). Boston, September 12-15, 2010.
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