La proteína aumenta la producción de beta amiloides, una sustancia tóxica que daña las neuronas y está vinculada a la enfermedad.
por Alexis de Ponson
Un nuevo paso para develar las incógnitas en torno al mal de alzheimer dio un equipo de científicos de la Universidad Rockefeller en Estados Unidos, al descubrir una proteína vinculada con el origen de la enfermedad.
La proteína -desconocida hasta ahora y presente en el cerebro- estimula la formación de beta amiloides, una sustancia tóxica que se acumula en las células del cerebro, causando daño cognitivo. "Es posible que esta proteína cause la acumulación de placas de beta amiloides que caracterizan al mal de Alzheimer", dice a La Tercera Paul Greengard, líder del estudio y ganador del Premio Nobel de Medicina en 2000, por sus investigaciones sobre la comunicación entre las neuronas.
Greengard y su coautor, Gen He, estudiaron la actuación de esta nueva proteína en células en laboratorio. Así descubrieron que a mayor cantidad de la sustancia, mayores eran los niveles de beta amiloides. Asimismo, al reducir la concentración de la proteína, también se reducían los beta amiloides. La proteína actúa estimulando una enzima llamada gamma-secretasa, involucrada en la generación de beta amiloides. Los expertos encontraron el mismo patrón de conducta en las neuronas de ratas de laboratorio. Hasta ahora, la comunidad científica había logrado identificar la formación de placas de beta amiloides como un síntoma seguro del desarrollo del mal de Alzheimer; sin embargo, no había logrado dar con una explicación de por qué se producía este fenómeno. Este estudio, publicado hoy en la revista Nature constituye el primer paso en esta dirección.
La investigación también abre nuevas esperanzas para el tratamiento e incluso, la prevención de esta enfermedad que, actualmente, afecta a 24 millones de personas en el mundo (en Chile, entre 60 mil y 120 mil) y se espera que llegue a los 81 millones de casos en 2040.
Los científicos de la U. de Reckefeller descubrieron en su investigación que el Gleevec, un medicamento para combatir la leucemia y el cáncer gástrico, tiene la capacidad de adherirse a la nueva proteína e impedir que esta active la enzima gamma-secretasa.
Esto lo consiguieron en laboratorio; sin embargo, el fármaco no sería útil en humanos, pues no es capaz de traspasar la barrera del torrente sanguíneo e ingresar a los tejidos cerebrales. "Estamos trabajando para modificar la estructura del Gleevec para producir derivados que pueden ingresar al cerebro y potencialmente, servir como reactivos terapéuticos", dice Greengard.
Otra posibilidad que se deriva de este estudio para prevenir el alzheimer es la terapia génica. En sus pruebas en ratones, los expertos desactivaron un gen encargado de producir la proteína, con lo que se redujeron los niveles de beta amiloides y la producción de placas en el cerebro. "Es razonable plantear que la manipulación de los genes involucrados con la producción de esta proteína puede conducir al desarrollo de una terapia preventiva contra el alzheimer".
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